دوشنبه 30 07 1397

آخرین بروز رسانی : دوشنبه, 30 مهر 1397

1 9.jpg

بررسی سطح سرمی پروتئین S100B و ارتباط آن با میزان تخریب احتمالی سد خونی- مغزی به دنبال تجویز مزمن آرسنیک خوراکی، در دانشکده داروسازی

جعفر گل محمدی از رساله دکتری عمومی خود تحت عنوان « بررسی سطح سرمی پروتئین S100B و ارتباط آن با میزان تخریب احتمالی سد خونی- مغزی به دنبال تجویز مزمن آرسنیک خوراکی » که با راهنمایی استادان: 

دکتر مهدی علی عمرانی، دکتر علی جهانیان نجف آبادی انجام شده، با موفقیت دفاع نمود.

پروتئین S100B که عمدتاً در سلولهای گلیا بیان می شود، می تواند به عنوان یک شاخص بیوشیمیایی جهت ارزیابی مقدار آسیب وارد شده به نورون ها به دنبال تماس مزمن با آرسنیک مطرح باشد.

 هدف از این مطالعه تعیین ارتباط احتمالی بین تماس با آرسنیک غیرآلی موجود در آب شرب و غلظت S100B سرمی به عنوان شاخصی برای بررسی اختلال در تمامیت سد خونی- مغزی می باشد. در ابتدا 54 سر موش نر (2± 20 گرم)  انتخاب شد. پس از طی پنج روز تطابق یافتن با محیط، به صورت تصادفی به سه گروه (گروه های 18 تایی دریافت کننده آرسنیک تری اکساید محلول در آب شرب با غلظت 1ppm و 10ppm و آب شرب فاقد آرسنیک) تقسیم شدند.

در انتهای هر ماه در هر گروه از 6 حیوان به صورت تصادفی بعد از بیهوش کردن خون گیری انجام شده و در نهایت سرم و بافت مغز هر یک از گروهها جهت اندازه گیری غلظت آرسنیک و پروتئین S100B به ترتیب به روش جذب اتمی و الایزا جداسازی شد. تماس مزمن با آرسنیک 10ppm موجود در آب شرب به مدت سه ماه هیچ علامت قابل توجهی که نشان دهنده سمیت باشد را نشان نداد اما از هفته یازدهم به بعد موجب کاهش سرعت وزن گیری شد. به طور کلی سطح اندازه گیری شده آرسنیک سرمی در گروههای دریافت کننده آرسنیک 1ppm و 10ppm در مقایسه با گروه کنترل بیشتر بود. همچنین آرسنیک مغزی در گروه دریافت کننده آرسنیک 10ppm در ماه سوم نیز نسبت به ماه اول این گروه و ماه سوم گروه کنترل اختلاف معناداری داشت. پروتئین S100B سرمی نیز در پایان سه ماه در گروه دریافت کننده آرسنیک 10ppm در مقایسه با گروه کنترل و گروه دریافت کننده 1ppm افزایش نشان داد.

            با توجه به افزایش S100B سرمی در ماه سوم می توان نتیجه گرفت که آرسنیک احتمالاً می تواند به آرامی از طریق کانال های خاصی از جمله Glucose Transporter و Aquaporin از سد خونی – مغزی عبور کرده و سپس در آنجا تجمع یابد و با افزایش گونه های فعال اکسیژن در طولانی مدت به واسطه تخریب سدخونی – مغزی موجب آزاد سازی S100B از مغز به درون خون گردد.